ABSTRACT
O adalimumabe é uma imunoglobulina monoclonal humana que bloqueia os efeitos do TNF alfa, mostrando-se efetivo nas doenças inflamatórias intestinais. É relatado um caso de tuberculose (TB) miliar secundária ao uso de adalimumabe. Paciente feminina, 39 anos, com diagnóstico de Doença de Crohn (DC), prova tuberculínica (PPD) prévio não reator e radiografia de tórax prévia sem particularidades estava em uso contínuo de mesalazina, azatioprina e adalimumabe quando apresentou quadro de febre diária e noturna por 15 dias, associada à sudorese e anorexia. Foi internada para investigação, onde se observou nos exames laboratoriais PCR > 90 e VHS de 60mm. Na tomografia computadorizada (TC) de tórax identificou-se pneumopatia bilateral com aspecto de distribuição miliar e linfonodomegalia mediastinal sugerindo processo infeccioso por TB. A pesquisa de BAAR no escarro (três amostras) foi negativa. O diagnóstico final foi de TB miliar. O tratamento instituído foi com rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol. A paciente apresentou boa evolução, recebendo alta hospitalar após sete dias de internação. Necessitou de pausa temporária do uso da azatioprina e do adalimumabe, permanecendo apenas com mesalazina para o tratamento de manutenção da DC e retomou a aplicação de adalimumabe dois meses após o início do tratamento. A exclusão da TB pulmonar latente é obrigatória antes do uso de bloqueadores do TNF-α. No presente relato, a paciente apresentava PPD não reator e uma radiografia de tórax prévia sem particularidades, no entanto apresentou a complicação pulmonar oportunista.
Adalimumab, a human monoclonal immunoglobulin that blocks the effects of tumor necrosis factor alpha (TNF-α), is commonly used for treatment of inflammatory bowel diseases. Here, we report a case of miliary tuberculosis (TB), secondary to the use of adalimumab. A 39 year-old female, undergoing treatment for Crohn's disease (CD) with a drug cocktail comprising mesalazine, azathioprine and adalimumab, exhibited fever for 15 consecutive days accompanied by excessive sweating and anorexia. Prior to initiating treatment for CD, the patient's tuberculin skin test (PPD) was negative and chest x-rays were normal. Upon admission to the hospital for febrile symptoms, blood tests showed C-reactive protein levels >90 and erythrocyte sedimentation rate of 60mm. A CT scan revealed bilateral pneumopathy with miliary dissemination and mediastinal lymphadenopathy, all suggestive of active TB infection. The patient was treated with an antibiotic cocktail consisting of rifampicin, isoniazid, pyrazinamide and ethambutol. During treatment with anitbiotics, mesalazine only was prescribed for managing CD symptoms. The TB infection responded well to the antibiotic cocktail and the patient was discharged after seven days of hospitalization. Adalimumab therapy was re-instated two months after initiation of antibiotic treatment. Although latent TB had been excluded before beginning treatment with TNF-α blockers, this case illustrates that physicians should consider the possibility of opportunistic TB infection when administering immunosuppressive drugs.